Vědci objevili v lidském těle spínač, který způsobuje stárnutí
Foto: Pexels
5 min
Nový výzkum odhalil, jak naše imunitní buňky postupně selhávají a jak tento proces přímo urychluje stárnutí celého organismu. Pokud by se vědcům podařilo tento pomyslný spínač vypnout, zdravotnictví by přešlo do zcela přelomové etapy.
Reklama
Když tělo zapomene uklízet
Naše tělo denně vyrábí zhruba sto miliard bílých krvinek zvaných neutrofily. Tyto buňky tvoří první linii obrany proti infekcím a jsou navrženy čistě pro boj. Žijí maximálně jeden den a pak umírají. Jenže co se stane, když tělo přestane tyto mrtvé bojovníky efektivně odklízet?
Přesně tento mechanismus nyní odhalili vědci ze Stanfordovy univerzity v průlomové studii publikované v červenci 2026 v prestižním časopise Science. Zjistili, že selhání úklidového systému našeho těla může být jedním z klíčových spouštěčů stárnutí.
Lidský imunitní systém je výsledkem stovek milionů let evoluce. Naši dávní předkové čelili nejen predátorům, ale především bakteriím, virům a dalším patogenům, které dokázaly zabíjet stejně efektivně jako dravci. Přestože moderní medicína vynalezla antibiotika a vakcíny, jeden problém zůstává nevyřešený: samotný imunitní systém časem degraduje.
Strážci tkání, kteří zestárli
Klíčovou roli v tomto procesu hrají tkáňové makrofágy – imunitní buňky, které žijí přímo uvnitř našich orgánů. Jejich hlavní náplní práce je odklízet mrtvé neutrofily, než začnou poškozovat okolní tkáně. Když makrofágy selžou, mrtvé buňky se hromadí v krvi a tkáních místo toho, aby byly bezpečně odstraněny.
Tyto tkáňové makrofágy však produkují také hormony zvané prostaglandiny. Jeden z nich, označovaný jako PGE2, má receptor s názvem EP2, který podporuje zánětlivé procesy. A právě tady nastává problém: s přibývajícím věkem narůstá koncentrace receptorů EP2 na povrchu makrofágů.
Výsledek? Makrofágy přestávají plnit svou základní funkci. Senescentní neutrofily se začínají hromadit v krevním oběhu a tkáních, což vyvolává zánět a buněčné poškození – procesy, které vnímáme jako stárnutí.
„Senescentní neutrofily zabíjejí naše tkáně. Odstraňování těchto buněk je zásadní pro prevenci chronického zánětu“, říká Katrin Andreassonová, hlavní autorka studie ze Stanfordu.
Experiment s geneticky upravenými myšmi
Aby vědci tento mechanismus důkladně prozkoumali, vytvořili speciální populaci myší. Některým mladším a některým starším jedincům cíleně deaktivovali gen EP2 výhradně v tkáňových makrofázích – nikoli plošně v celém těle, což je zásadní detail. Pak je porovnali s běžnými myšmi stejného věku.
Když výzkumníci srovnali obě skupiny starších myší, rozdíl byl markantní. U normálních zvířat věk změnil 71 krevních proteinů. U myší bez funkčního EP2 však 59 z těchto proteinů stále vypadalo mladě. Pozoruhodně vysoký počet těchto proteinů pocházel z jater.
Znaky stárnutí neutrofilů byly u geneticky upravených myší také výrazně nižší. Pozitivní vliv zablokování receptoru EP2 se navíc projevil nejen v játrech a krvi, ale také v mozku, kde výrazně zpomalil kognitivní úpadek a ztrátu paměti, dále v srdci, ledvinách a svalové hmotě.
„Játra jsou jedním z orgánů nejvíce obohacených o tkáňové makrofágy a významně přispívají ke změnám v chemii krve souvisejícím se stárnutím. Je to ústřední orgán určující rychlost metabolismu v těle“, vysvětluje Andreassonová.
Vědci následně prozkoumali databázi obsahující informace o různých typech buněk v nemocných lidských játrech. Zjistili, že podobné trendy jako u myší se objevují i u lidí.
Cesta k léku nebude jednoduchá
Bohužel není jednoduché vyvinout lék, který by cílil přímo na receptor EP2. Mnoho současných léků proti bolesti sice zasahuje hormon PGE2, ale úplné odstranění tohoto hormonu není řešením – má totiž i další prospěšné funkce při interakci s jinými receptory v těle.
Dalším krokem tedy bude najít způsob, jak zablokovat škodlivé účinky EP2, aniž by byly narušeny ostatní důležité funkce hormonu PGE2. Výzkumný tým vedený Jessy Tanem a Katrin Andreassonovou ze Stanfordu však udělal zásadní krok k pochopení jednoho z hlavních mechanismů stárnutí.
„Snažili jsme se přijít na to, proč stárneme. Teď už známe alespoň jeden velký důvod“, uzavírá Andreassonová.
Objev stanfordských vědců otevírá zcela novou cestu v boji proti stárnutí. Místo zaměření na jednotlivé symptomy nebo orgány ukazuje, že klíč může ležet v opravě základního úklidového mechanismu našeho imunitního systému. Otázkou zůstává, jak rychle se podaří tento poznatek převést do klinické praxe a zda se z něj skutečně podaří vyvinout účinnou terapii pro lidi.
